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SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA []
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Id:PE1.1
Autor:Bustamante Novella, Guillermo Jesús.
Título:Perfil clínico del Eprosartan^ies / Clinical Profile of Eprosartan
Fuente:Rev. peru. cardiol. (Lima);35(1):53-55, ene.-abr. 2009. ^bilus.
Resumen:Es evidente que el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona y el Sistema Nervioso Simpático juegan un rol importante en la elevación de la presión arterial. Estas elevaciones incrementan el riesgo a nivel del sistema cardiovascular, cerebral y renal. La modificación de estos sistemas con agentes antihipertensivos ha llevado a descubrir que sus efectos pueden extenderse más allá del control de la presión arterial. Dentro de los vasos sanguíneos, los ARA II bloquean los receptores post-sinápticos, disminuyendo la vaso constricción. El Eprosartan inhibe los receptores Pre y Post sinápticos, de tal manera que regula la vasoconstricción y la liberación de noradrenalina en los receptores pre-sinápticos. Los efectos positivos del Eprosartan en la presión arterial han sido estudiados extensamente y son debido a la modulación del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona y del Sistema Nervioso Simpático. (AU)^ies.
Descriptores:Agentes Antidepresivos/efectos adversos
Sistema Renina-Angiotensina
Sistema Nervioso Simpático
Hipertensión
Límites:Humanos
Medio Electrónico:http://repebis.upch.edu.pe/articulos/rpc/v35n1/a6.pdf / es
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Llerena García, Giovanna; Lopez Lam, Tania Paloma; Miyahira Arakaki, Juan Manuel.
Título:Terapia inmunosupresora en pacientes con Nefropatía Membranosa Idiopática^ies / Immunosuppressive therapy in Idiopathic Membranous Nephropathy
Fuente:Rev. méd. hered;20(2):60-69, abr.-jun. 2009. ^btab, ^bgraf.
Resumen:Objetivo: Evaluar la respuesta a la terapia combinada según el esquema de Ponticelli en pacientes con Nefropatía Membranosa (NM) idiopática, en la tasa de remisión de la proteinuria, la tasa de filtración glomerular (TFG) y la frecuencia de complicaciones. Material y métodos: Estudio observacional descriptivo tipo serie de casos en pacientes con NM idiopàtica durante los años 1995 – 2005 que recibieron terapia inmunosupresora, según esquema de Ponticelli. Se determinó la tasa de remisión de la proteinuria y la evolución de la TFG. Resultados: Diez pacientes con NM idiopática cumplieron los criterios de inclusión. La mitad de los casos tuvo remisión parcial (RP) al finalizar la terapia; no hubo casos con remisión completa (RC). Al último control, 10 por ciento presentó RC y 70 RP por ciento. El 80 por ciento de los pacientes presentó efectos adversos. Conclusiones: Al finalizar la terapia inmunosupresora según esquema de Ponticelli, se evidencia reducción de la proteinuria (p>0,05), y remisión al último control (p < 0,05), probablemente asociado al uso de bloqueadores del eje renina-angiotensina-aldosterona. Los efectos adversos asociados a la terapia inmunosupresora son frecuentes, sin embargo ningún paciente descontinuó el tratamiento. (AU)^iesObjective: To evaluate response to combined therapy in Idiopathic Membranous Nephropathy (MN) patients according to Ponticelli’s therapy scheme, determining 24 hour urine protein remission rate, the evolution of glomerular filtration rate (GFR) and frequency of adverse effects. Material and methods: Observational descriptive study, serial cases type in Idiopathic MN patients during 1995 and 2005, having received immunosuppressive therapy, according to Ponticelli’s scheme. We described non, complete or partial remission and the evolution of GFR. Results: Ten idiopathic MN patients fulfilled the selection criteria. Half of the cases had partial remission (PR) and there was not complete remission (CR) at the end of therapy. At the last control, 10 per cent presented CR and 70 per cent PR. Adverse effects were shown in 80 per cent of patients. Conclusion: At the end of immunosuppressive therapy according to Ponticelli’s scheme, there was a 24 hour urine protein reduction (p>0,05), and at the last evaluation a 24 hr urine protein remission (p<0,05), probably associated to the use of renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors. Adverse effects associated to immunosuppressive therapy are frequently found, although none of the patients discontinued therapy because of them. (AU)^ien.
Descriptores:Glomerulonefritis Membranosa
Glomerulonefritis Membranosa/terapia
Corticosteroides/uso terapéutico
Hipertensión
Proteinuria
Sistema Renina-Angiotensina
Epidemiología Descriptiva
 Estudios Observacionales
 Estudios de Casos
Límites:Humanos
Masculino
Femenino
Adolescente
Adulto
Mediana Edad
Anciano
Medio Electrónico:http://www.upch.edu.pe/vrinve/dugic/revistas/index.php/RMH/article/view/985/951 / es
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Bustamante Novella, Guillermo Jesús.
Título:Inhibidores de renina^ies / Inhibiting of renin
Fuente:Rev. peru. cardiol. (Lima);34(2):129-138, mayo-ago. 2008. ^bilus, ^btab, ^bgraf.
Descriptores:Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina/uso terapéutico
Sistema Renina-Angiotensina
Hipertensión/terapia
Límites:Humanos
Medio Electrónico:http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/cardiologia/v34_n2/pdf/a07v34n2.pdf / es
Localización:PE1.1

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Id:PE13.1
Autor:Wagner Grau, Patricio.
Título:Fisiopatología de la hipertensión arterial^ies / Pathophysiology of arterial hypertension
Fuente:An. Fac. Med. (Perú);71(4):225-229, oct.-dic. 2010. ^btab, ^bgraf.
Resumen:Diversos factores están implicados en la fisiopatología de la hipertensión arterial esencial. El elemento básico es la disfunción endotelial y la ruptura del equilibrio entre los factores vasoconstrictores y los vasodilatadores. Contribuyen a lo anterior, de modo importante, diversos factores hormonales, como el sistema captación y descarboxilación de los precursores de grupos amino (APUD) digestivo y el síndrome anémico (AU)^iesSeveral factors are implicated in the pathophysiology of essential hypertension. The basic element is endothelial dysfunction and imbalance between vasoconstrictor and vasodilator factors. Various hormonal factors contribute importantly to this, such as the digestive amine precursor uptake decarboxylase (APUD) system and certain enzymes contributing to the anemic syndrome (AU)^ien.
Descriptores:Hipertensión
Hipertensión/fisiopatología
Sistema Renina-Angiotensina
Hidrolasas Diéster Fosforicas
Anemia
Límites:Humanos
Medio Electrónico:http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/anales/v71n4/pdf/a03v71n4.pdf / es
Localización:PE13.1; PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Gallardo Vallejo, Segundo.
Título:Sistemas renina-angiotensina^ies / Renin-angiotensin systems
Fuente:Innovartis;1(3):57-62, 1998. ^bilus.
Descriptores:Sistema Renina-Angiotensina
Sistema Renina-Angiotensina/fisiología
Angiotensina II
Límites:Humanos
Medio Electrónico:http://repebis.upch.edu.pe/articulos/innovartis/v1n3/a2.pdf / es
Localización:PE1.1

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Id:PE14.1
Autor:Aguilar, Cristian; Ventura, Freddy; Rodríguez Delfín, Luis.
Título:El aumento de la expresión del ARNm de la enzima convertidora de angiotensina I homóloga (ECA-2) inducido por atorvastatina se asocia a menor fibrosis e hipertrofia ventricular izquierda en un modelo de cardiomiopatía diabética^ies / Atorvastatin induced increase in homologous angiotensin i converting enzyme (ACE2) mRNA is associated to decreased fibrosis and decreased left ventricular hypertrophy in a rat model of diabetic cardiomyopathy
Fuente:Rev. peru. med. exp. salud publica;28(2):264-272, abr.-jun. 2011. ^btab, ^bgraf, ^bilus.
Resumen:Objetivos. Evaluar el efecto de atorvastatina sobre la progresión del remodelado cardiaco y la expresión de ECA-2 en el miocardio de ratas diabéticas. Materiales y métodos. La diabetes fue inducida en ratas Holtzman con una inyección intraperitoneal de estreptozotocina. Los animales fueron divididos en tres grupos: (1) ratas control, (2) ratas diabéticas y (3) ratas diabéticas tratadas con atorvastatina (50 mg/kg/día). Después de ocho semanas de tratamiento, los corazones fueron extraídos para el análisis morfométrico, la cuantificación de colágeno y la determinación de los niveles de ARNm de ECA y ECA-2. Resultados. El índice de hipertrofia ventricular y el depósito de colágeno se incrementaron significativamente en las ratas diabéticas. La administración de atorvastatina previno estos cambios sin modificar los niveles de colesterol. La hiperglicemia produjo un incremento significativo en los niveles del ARNm de ECA y una marcada disminución en la expresión de ECA-2 en el miocardio de ratas diabéticas. La administración de atorvastatina indujo la expresión del ARNm de ECA-2 e inhibió la sobreexpresión del ARNm de ECA en el miocardio de las ratas diabéticas. Conclusiones. Nuestros resultados indican que la atorvastatina, independientemente de su capacidad para disminuir el colesterol, normaliza la relación de la expresión de ECA/ECA-2 y atenúa el desarrollo del remodelado adverso en el corazón diabético. (AU)^iesObjectives. This study has investigated the effect of atorvastatin on the progression of cardiac remodelling and ACE- 2 expression in diabetic myocardium in rats. Materials and Methods. Diabetes was induced in Holtzman rats with an intraperitoneal injection of streptozotocin. The animals were divided into 3 groups: (1) normal control rats, (2) diabetic rats and (3) diabetic rats treated orally with atorvastatin (50 mg/kg/day). After eight weeks of treatment, the hearts were removed for morphometric studies, collagen content assay and genetic expressions of ACE and ACE2 mRNA. Results. Myocardial hypertrophy index and collagen deposition were increased in diabetic rats, but not in the treated-diabetic rats, without producing changes in cholesterol levels. Myocardial ACE mRNA levels were increased while ACE2 mRNA levels were decreased in diabetic rats. Atorvastatin administration attenuated overexpression of ACE mRNA and overexpression of ACE-2 mRNA in diabetic rats. Conclusions. Our results indicate that atorvastatin, independently of its cholesterol-lowering capacity, lowers the ACE/ACE2 ratio to normal values and attenuates the development of adverse remodeling in the diabetic heart. (AU)^ien.
Descriptores:Cardiomiopatías
Sistema Renina-Angiotensina
Reacción en Cadena de la Polimerasa de Transcriptasa Inversa
Límites:Animales
Ratas
Medio Electrónico:http://www.ins.gob.pe/insvirtual/images/artrevista/pdf/rpmesp2011.v28.n2.a13.pdf / es
Localización:PE14.1; PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Wagner Grau, Patricio.
Título:Fisiopatología de la hipertensión arterial^ies / Pathophysiology of hypertension
Fuente:Rev. viernes med;33(1):26-27, feb. 2011. .
Descriptores:Hipertensión/fisiopatología
Hipertensión
Sistema Renina-Angiotensina
Hormonas Gastrointestinales
Anemia
Límites:Humanos
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Lizaraso Soto, Frank Antonio Octavio; Medina Palomino, Felix Alvaro; Salazar Caceres, Pedro Martín; Diestefano U., Fortunato; Fujita Alarcón, Ricardo.
Título:Evaluación de la prevalencia de los genes polimorfícos de la enzima convertidora de angiotensina y del angiotensinógeno en hipertensos primarios de la población peruana^ies / Evaluation of the prevalence of the polymorphic genes of the angiotensin-converting enzyme and of the angiotensinogen in hypertense primary of the Peruvian population
Fuente:Horiz. méd. (Impresa);2(1/2):6-26, dic. 2002. ^bilus, ^bgraf, ^btab.
Resumen:Se decidió identificar la prevalencia en nuestra población de los polimorfismos genéticos más importantes en las enfermedades cardiovasculares como son el polimorfismo I/D del gen de Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA) y el polimorfismo M235T del gen del Angiotensinógeno (AGT), así como su asociación con la HTA primaria. Este estudio también pretendió demostrar que el genotipo DD del gen ECA, se asocia a mayores niveles de ECA sÚrico en HTA primaria. Este estudio de tipo Caso-Control, Multicéntrico Nacional incluyó 238 pacientes de ambos sexos, siendo 118 hipertensos, provenientes de 48 familias que se compararon con 120 normotensos. Se extrajeron muestras para ADN, se realizó el analisis del polimorfismo por PCR en los genes ECA y AGT, dosaje de ECA sérico y la determinación bioquímica del perfil lipídico. Los resultados obtenidos mostraron que la prevalencia de DD fue (13/118) 11 por ciento y de TT (78/118) 66 por ciento. Obtuvimos diferencias significativas en los valores del ECA sérico: DD 44 _ 20 U/l, ID 33 _ 19 U/L, 13 _ 9.8 U/l (p menor que 0,001), no se encontró asociación de HTA con estos genotipos. Como conclusión tenemos que en nuestro grupo muestral la prevalencia del genotipo TT es mayor que la de DD. Existe un mayor nivel de ECA sérico en los portadores del genotipo DD, respecto a los portadores de ID y de II. No encontramos asociación de estos genotipos con la HTA primaria. (AU)^iesEvaluation of the Prevalence on the Polymorphic genes from the Angiotensin Converting Enzyme and from angiotensinogen on Primary Hypertense People on Peruvian Population We have decided to identify the prevalence in our population about the most important genetic polymorphisms in the cardiovascular diseases such as the I/D polymorphism of the gene at the angiotensin converting enzyme (ACE) and the polymorphism of the gene at the angiotensinogen (AGT), and also his association with primary High Blood Pressure (HBP). This study has also tried to show that the DD genotype of ACE gene is associated with greater levels of serum ACE at HBP. This study of the type: Case - Control, National Multicentric has included 238 patients, males and females, being 118 hypertensives, who come from 48 families that are compared with 120 normotensives. Some samples have been extracted for the DNA, it has been made the polymorphism analysis for the PCR at the ACE and AGT genes, dosage of serum ACE and the biochemical determination of the lipidic profile. Results: The DD prevalence was of (13/118) 11% and the TT prevalence was (78/118) 66%. We have obtained significant differences on the values of serum ACE: DD 44 ± 20 U/1, ID 33 ± 19 UIL, 13 ± 9.8 U/1 (p<0,001), it has not been association from HBP with those genotypes. Conclusion: We must say that in our sample group the prevalence of TT genotype is bigger than the prevalence of DD genotype. There is a higher level of serum ACE at the DD genotype carriers. We haven't fount any association of those genotypes with the primary HBP. (AU)^ien.
Descriptores:Hipertensión/genética
Hipertensión/epidemiología
Peptidil-Dipeptidasa A/genética
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina/uso terapéutico
Prevalencia
Angiotensinógeno
Polimorfismo Genético/genética
Angiotensina II
Sistema Renina-Angiotensina
Aldosterona
Estudios de Casos y Controles
 Estudios Multicéntricos como Asunto
 Estudios Transversales
Límites:Humanos
Masculino
Femenino
Adulto
Mediana Edad
Medio Electrónico:http://www.usmp.edu.pe/medicina/horizonte/2002/Art1_Vol2_N1-2.pdf / es
Localización:PE1.1; PE264.1

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Id:PE1.1
Autor:Castillo Velarde, Edwin Rolando.
Título:Nutriuresis y hemodinámica glomerular en un incomprendido sistema renina angiotensina aldosterona^ies / Nutriuresis and Glomerular Hemodynamics in misunderstood Renin-angiotensin-aldosterone system
Fuente:Rev. méd. hered;25(3):162-167, jul.-sept. 2014. .
Resumen:La respuesta natriurética y la hemodinámica glomerular dependen de diversos sistemas de regulación intrarrenal; sin embargo, la mayoría de ellos posee algún grado de dependecia del sistema renina angiotensina. La distribución tisular y el efecto hemodinámico de este sistema son de vital importancia para el entendimiento de la regulación natriurética y del filtrado glomerular en diversas enfermedades que se caracterizan por desregulación del equilibrio del sodio o del filtrado glomerular, tales como el síndrome nefrótico, la falla renal aguda y crónica e hipertensión arterial. (AU)^iesNatriuretic response and glomerular hemodynamics depend on various intrarenal regulation systems; however, most of them possess some degree of dependence on the renin-angiotensin system. Tissue distribution and hemodynamic effects of this system are of vital importance for understandinf of the natriuretic and glomerular filtration regulation in the context of different diseases characterized by dysregulation of sodium balance or glomerular filtration rate, such as nephrotic syndrome, acute and chronic renal failure and hypertension. (AU)^ien.
Descriptores:Natriuresis
Hemodinámica
Tasa de Filtración Glomerular
Sistema Renina-Angiotensina
Síndrome Nefrótico
Medio Electrónico:http://repebis.upch.edu.pe/articulos/rmh/v25n3/a10.pdf / es
Localización:PE1.1



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